viernes, 29 de noviembre de 2013

TRATAR EL JET LAG POR DESINCRONIZAR LAS CÉLULAS DEL CEREBRO

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SALUD Y MEDICINA

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Las neuronas golpeado por un bucle por una ráfaga de VIP son más capaces de volver a sincronizar a los cambios bruscos en el ciclo de luz-oscuridad, como las que hacen que el jet lag o el trabajo por turnos de manera miserable.(CréditoHideyuki KAMON de / Flickr )

TRATAR EL JET LAG POR DESINCRONIZAR LAS CÉLULAS DEL CEREBRO

UNIVERSIDAD DE WASHINGTON EN ST. LOUISderecho estudio original
Publicado por  en04 de noviembre 2013
 FUENTE QUE UTILIZO:

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Una molécula llamada VIP puede ofrecer una nueva manera de tratar a las personas que sufren de los efectos de desfase horario o turno de trabajo.
A ciertas dosis, VIP desicroniza neuronas de cronometraje en el reloj biológico del cerebro.Lejos de ser catastrófica, la pérdida temporal de la sincronización en realidad podría ser útil.
Las neuronas golpeado por un bucle por una ráfaga de VIP son más capaces de volver a sincronizar a los cambios bruscos en el ciclo de luz-oscuridad tal como el jet lag.
(Crédito: Joselito Tagarao / Flickr)
(Crédito: Joselito Tagarao / Flickr )
Toma células que caen sólo la mitad, siempre y cuando las células no alteradas para arrastrar al nuevo horario, los científicos informan en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
Los científicos esperan encontrar una manera de convencer al cerebro para que libere sus propias tiendas de VIP o para encontrar otras formas de provocar deliberadamente cayendo así el reloj del cuerpo se restablecerá a un nuevo tiempo. Dicho tratamiento podría ayudar a los viajeros, obras de turnos, y otros que sobrecargar la capacidad del reloj biológico para arrastrar a señales ambientales.
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TIEMPO LO ES TODO

El reloj circadiano maestro en los mamíferos es un nudo de 20.000 células nerviosas más o menos del tamaño de una cuarta parte de un grano de arroz llamada núcleo supraquiasmático (SCN). Cada neurona en el SCN mantiene la hora, sino porque son diferentes células, tienen ligeramente diferentes ritmos. Algunos corren un poco rápido y otros un poco lentos.
“Son como una sociedad en la que cada célula tiene su propia opinión sobre qué hora del día es,” dice Erik Herzog, profesor de biología en la Universidad de Washington en St. Louis.”Tienen que ponerse de acuerdo en la hora del día con el fin de coordinar los ritmos diarios del estado de alerta y el metabolismo.”
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Las células hablan entre sí a través de una molécula llamada VIP (polipéptido intestinal vasoactivo), una pequeña cadena de aminoácidos que se liberan y reciben. Es a través de VIP que las células hablan entre sí a qué hora piensan que es, dijo Herzog. Si te deshaces de VIP o el receptor de VIP, las células pierden la sincronía.
“Estábamos tratando de entender exactamente cuando se suelta VIP y cómo se sincronizan las células”, dice Herzog, “y Sungwon An, entonces un estudiante graduado en mi laboratorio, descubrimos que cuando había VIP extra alrededor, las células pierden la sincronía.
“Eso fue muy sorprendente para nosotros”, añade. ”Hicimos un montón de experimentos sólo para asegurarse de que el VIP que habíamos comprado no estaba contaminado de alguna manera.”
Resultó que el efecto era real. Por encima de un nivel crítico, el más VIP fue lanzado, las más desincronizados las células se volvieron.
“Es casi como si en dosis más altas que las células se vuelven ciegos a la información de sus vecinos”, dice Herzog.
“Entonces pensamos:” Bueno, si los ritmos celulares están en mal estado y fuera de fase, el sistema pueden ser más sensibles a las señales ambientales de lo que sería si todas las células estaban en sincronía. ‘”
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VS SLOW CAMBIOS BRUSCOS

Si fue más sensible, podría ser más capaces de adaptarse a los cambios de horario abruptos que caracterizan la vida moderna.
Se les animó en esta línea de pensamiento por una simulación del SCN creado por Linda Petzold, Kirsten Meeker, Rich Harang y Frank Doyle, todos los ingenieros químicos de la Universidad de California, Santa Barbara. El modelo numérico predijo que el aumento VIP llevaría a la fase de volteo (menos sincronía) y arrastre acelerado.
Arrastre rápida a señales ambientales es importante, Herzog explica. El reloj maestro ha evolucionado para adaptarse a ralentizar los cambios estacionales en los horarios de luz / oscuridad, pero no a los abruptos que están integradas en el tejido de la vida moderna. Incluso el cambio aparentemente benigno de una hora para el horario de verano aumenta el riesgo de accidentes fatales y de ataques al corazón.
“Teníamos curiosidad por ver si la adición VIP adicional mejoraría la capacidad de los relojes biológicos de hacer grandes ajustes”, dice Herzog.
Las pruebas muestran que una inyección de VIP no de hecho acelerar el arrastre a un nuevo horario de luz.
“Hemos encontrado que en los ratones que pudiéramos cortar ‘jet-lag’ a la mitad para darles una inyección de VIP el día antes de ‘los llevó a una nueva zona horaria,’ al cambiar su horario de la luz”, dice Herzog.
“Eso es realmente emocionante”, añade Herzog. ”Esta es la primera demostración de que dar un poco más de una sustancia del cerebro ya hace realmente mejora el funcionamiento del sistema circadiano. ”
“Estamos tomando el sistema que el cerebro utiliza para arrastrar a los cambios de las estaciones y goosing un poco para que pueda adaptarse a los cambios más grandes en el calendario de la luz”, dice.
“Tenemos la esperanza de que seremos capaces de encontrar una manera de convencer al cerebro para que libere sus propias tiendas de VIP o un disparador de luz u otra señal que imita los efectos de la VIP.”

jueves, 28 de noviembre de 2013

LOS CEREBROS CRECEN DE MANERA DIFERENTE EN LOS BEBÉS CON GEN DE ALZHEIMER

SALUD Y MEDICINA

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Los resultados de las pruebas de resonancia magnética en los bebés dormidos “no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer“, dice Sean Deoni “, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.” (CréditoSarah Gilbert / Flickr )

LOS CEREBROS CRECEN DE MANERA DIFERENTE EN LOS BEBÉS CON GEN DE ALZHEIMER

UNIVERSIDAD BROWNderecho estudio originalPublicado por  en26 de noviembre 2013
Los cerebros de los niños que llevan un gen asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de Alzheimer se desarrollan de manera diferente que los bebés que no tienen el gen.
Aunque este descubrimiento no es ni diagnóstico ni predictivo de la enfermedad de Alzheimer, podría ser un paso hacia la comprensión de cómo la variante del gen APOE ε4, confiere un riesgo mucho más tarde en la vida.
FUENTE QUE UTILIZO:

Investigadores reflejado los cerebros de 162 bebés sanos entre las edades de dos meses y 25 meses. Todos los niños tenían pruebas de ADN para ver qué variante del gen APOE que llevaban. Sesenta de ellos tenían la variante ε4 que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
El uso de una técnica especial de resonancia magnética diseñado para estudiar los bebés para dormir, compararon los cerebros de los portadores ε4 con los no portadores. Ellos encontraron que los niños que llevan el gen APOE ε4 tendían a haber aumentado el crecimiento del cerebro en las áreas en el lóbulo frontal, y la disminución del crecimiento en las zonas en varias áreas en el medio y posterior del cerebro. El crecimiento disminuyó fue encontrado en las áreas que tienden a ser afectados en los pacientes ancianos con enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores destacaron que los hallazgos, publicados en la revista JAMA Neurology , no quiero decir que ninguno de los niños en el estudio están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer o que los cambios cerebrales detectados son los primeros signos clínicos de la enfermedad.
Lo que los hallazgos sugieren, sin embargo, es que los cerebros de los portadores de APOE ε4 tienden a desarrollarse de forma diferente de las de los transportistas no ε4 comienza muy temprano en la vida. Es posible que estos primeros cambios proporcionan un “punto de apoyo” para las patologías posteriores que conducen a los síntomas del Alzheimer. La información de este estudio puede ser un paso importante hacia la comprensión de cómo este gen confiere un riesgo para el Alzheimer, algo que no está actualmente bien entendido.
“Este trabajo es acerca de la comprensión de cómo este gen influye en el desarrollo del cerebro”, dice Sean Deoni, profesor asistente de ingeniería que supervisa el Advanced Imaging Lab bebé en la Universidad de Brown. ”Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.”

ROLES EN LA SANGRE Y EL CEREBRO

La variante APOE ε4 ligada a la enfermedad de Alzheimer está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población de los EE.UU.. No todo el que lleva el gen tiene la enfermedad de Alzheimer, pero el 60 por ciento de las personas que desarrollan la enfermedad tienen al menos una copia del gen ε4.
El gen se cree que tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha demostrado a participar en la regulación de colesterol, una molécula que está implicada en el desarrollo de la materia gris y blanca células materia cerebral.
También se ha mostrado para participar en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo dirigido por tratamientos de investigación. Se necesitan estudios para aclarar las formas en que la APOE, el desarrollo humano, el envejecimiento y otros factores de riesgo pueden conspirar para producir los cambios del cerebro implicadas en la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores utilizaron una técnica de resonancia magnética que se calma la máquina de resonancia magnética a un susurro, que permite a los cerebros de los bebés sanos en ser fotografiado mientras duermen sin medicación. La técnica también permite formación de imágenes tanto de la materia gris-la parte del cerebro que contiene neuronas y fibras nerviosas-y la materia blanca, que contiene el material graso que aísla las fibras nerviosas. Tanto la materia gris y el blanco se cree que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer.Crecimiento de materia blanca comienza poco después del nacimiento y es una medida importante del desarrollo del cerebro.

LOS BEBÉS SE DESARROLLAN NORMALMENTE

“Estamos en un buen lugar para poder investigar cómo esto influye en el desarrollo de genes en los niños sanos. Estos niños no son medicados y no mostrar ningún deterioro cognitivo, sino todo lo contrario, en realidad, sino que está desarrollándose con normalidad “.
No hay ninguna razón para creer que los niños no van a continuar desarrollando con normalidad, dice Deoni. No hay evidencia sólida que sugiere que los portadores ε4 sufren problemas cognitivos o retraso en el desarrollo. Y las zonas de mayor crecimiento plantean la posibilidad de que el gen en realidad podría conferir algunas ventajas a los lactantes desde el principio.
En última instancia, los investigadores esperan que los hallazgos podrían conducir a nuevas estrategias para la prevención de una enfermedad que actualmente afecta a más de 5,2 millones de personas en los EE.UU. solamente.
“Puede sonar aterrador que podríamos detectar estas diferencias cerebrales en los bebés”, dice Eric Reiman, director ejecutivo del Instituto del Banner Alzheimer en Arizona y otro autor principal del artículo.
“Pero es nuestra sincera esperanza de que la comprensión de los primeros cambios del cerebro implicadas en la predisposición a la enfermedad de Alzheimer ayudará a los investigadores a encontrar tratamientos para prevenir la aparición clínica de la enfermedad de Alzheimer-y hacerlo mucho antes de que estos niños se convierten en la tercera edad.”
Investigadores del Instituto de Investigación Genómica Traslacional y la Universidad del Sur de California también participaron en este estudio, que fue financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, que forman parte de los Institutos Nacionales de Salud, y el estado de Arizona .

miércoles, 27 de noviembre de 2013

DESARROLLO DE UN PLAN DE TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO PARA PACIENTES CON TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

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Otros artículos

enfermedades mentales / Psicosis / Tr. esquizoafectivo
19/ene/2011 The Journal of Clinical Psychiatry. 2010

Desarrollo de un plan de tratamiento individualizado para pacientes con trastorno esquizoafectivo: De la farmacoterapia a la psicoeducación.

(Developing an individualized treatment plan for patients with schizoaffective disorder: From pharmacotherapy to psychoeducation.)
Autor-es: Vieta E.
FUENTE QUE UTILIZO:

enemigo_rubias_1dialh023Annya Pesenko - Chernobyl Victims Documentation (Ukraine and Belarus: 2005)chernobyl_cuba_06

Resumen

Para desarrollar un plan de tratamiento individualizado que aborde tanto los síntomas psicóticos como afectivos en pacientes con trastorno esquizoafectivo, los médicos pueden tomar varias medidas. En primer lugar, los médicos pueden confirmar el diagnóstico. En el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Cuarta Edición, Revisión del Texto (DSM-IV-TR) y en la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión (CIE-10), trastorno esquizoafectivo se define de manera diferente, pero, para el diagnóstico, la enfermedad entra en un espectro entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia y se pueden dividir dentro de los tipos bipolar y depresivo.
A continuación, los médicos pueden evaluar los predictores de resultado. Los resultados se pueden predecir por el funcionamiento previo, el número de episodios previos, la persistencia de los síntomas psicóticos, y el nivel de deterioro cognitivo. Entonces, los médicos pueden recurrir a la evidencia desde los ensayos clínicos para orientar la selección del tratamiento de fase aguda y de mantenimiento. Aunque los datos son limitados, la evidencia directa e indirecta desde los ensayos clínicos apoyan las intervenciones farmacológicas y psicoeducativas.
En el trastorno esquizoafectivo de tipo bipolar, la evidencia apoya el uso de un antipsicótico atípico y un estabilizador del estado de ánimo o la monoterapia con antipsicóticos atípicos. En el trastorno tipo depresivo, la combinación de un antipsicótico atípico y un antidepresivo es probablemente la mejor opción, pero un antipsicótico atípico y un estabilizador del estado de ánimo también podría ser utilizado. En ambos tipos del trastorno, la psicoeducación puede ser beneficiosa en la fase de mantenimiento del tratamiento.
La adherencia al tratamiento es esencial para el resultado óptimo, y, además de la psicoeducación del paciente, los antipsicóticos inyectables de acción prolongada y la psicoeducación para los cuidadores también pueden mejorar la adherencia. En casos refractarios, la terapia electroconvulsiva es una opción.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:www.psychiatrist.com/default2.asp
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Abstract

To develop an individualized treatment plan that addresses both psychotic and affective symptoms in patients with schizoaffective disorder, clinicians can take several steps. First, clinicians can confirm the diagnosis. In the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) and in the International Classification of Diseases, Tenth Revision (ICD-10), schizoaffective disorder is defined differently, but, diagnostically, the disorder falls on a spectrum between bipolar disorder and schizophrenia and can be divided into bipolar and depressive types.
Next, clinicians can evaluate predictors of outcome. Outcomes can be predicted by previous functioning, number of previous episodes, persistence of psychotic symptoms, and level of cognitive impairment. Then, clinicians can use evidence from clinical trials to guide selection of acute and maintenance phase treatment. Although data are limited, direct and indirect evidence from clinical trials support pharmacologic and psychoeducational interventions.
In bipolar type schizoaffective disorder, evidence supports the use of an atypical antipsychotic and a mood stabilizer or atypical antipsychotic monotherapy. In the depressive type of the disorder, the combination of an atypical antipsychotic and an antidepressant is probably the best choice, but an atypical antipsychotic and a mood stabilizer could also be used. In both types of the disorder, patient psychoeducation can be beneficial in the maintenance phase of treatment.
Adherence to treatment is essential for optimal outcome, and, besides patient psychoeducation, long-acting injectable antipsychotics and psychoeducation for caregivers may also improve adherence. In refractory cases, electroconvulsive therapy is an option.
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