Lectura de un Tratado de Psiquiatría.Trastornos mentales orgánicos ( I )

Trastornos mentales orgánicos (I)
A. Moríñigo Domínguez, J. Labrador Freire
Fuente:
http://www.psiquiatria.com/


INTRODUCCIÓN
La sección sobre Trastornos Mentales y del
Comportamiento de la CIE-10 comienza con
los trastornos mentales orgánicos, incluidos
los sintomáticos (F00 a F09). Se advierte que
el uso del término orgánico no implica que los trastornos
mentales descritos en otros lugares no puedan
tener un sustrato cerebral, pero que en estos
trastornos se destaque lo orgánico significa aquí que
el síndrome clasificado como tal puede ser debido a
una enfermedad cerebral orgánica o sistémica diagnosticable
en sí misma. Reserva la CIE-10 el término
sintomático para los trastornos mentales orgánicos
en los que la afectación cerebral es secundaria a un
trastorno o enfermedad sistémica extracerebral.
En estos trastornos la disfunción puede ser primaria,
si la enfermedad afecta directa y selectivamente
al cerebro, o secundaria si diversos órganos y sistemas
–entre otros el cerebro– se ven afectados. Esta
sección no incluye los trastornos cerebrales secundarios
al consumo de alcohol y sustancias psicotropas.
Es importante subrayar también, siguiendo siempre
a la CIE-10, cómo las llamadas funciones cognoscitivas
superiores (memoria, orientación, inteligencia,
funciones visoconstructivas...) son las que se
ven especialmente alteradas en estos trastornos orgánicos,
cuyo espectro de manifestaciones psicopatológicas
es muy amplio: desde alteraciones
sensoperceptivas
–alucinaciones–, del pensamiento –ideas
delirantes–, de la afectividad –depresión– a la personalidad
y conducta.
Se verán en primer lugar las demencias (F00,
F01, F02 y F03), a continuación el síndrome amnésico
(F04) y el delirium (F05), para acabar con los
trastornos sintomáticos y de la personalidad y el
comportamiento.


DEMENCIA
CONCEPTO DE DEMENCIA
Definiciones

La Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
en su 10ª revisión (1), exige como mínimos para el
diagnóstico de una demencia el que se trate de un
síndrome debido a una enfermedad del cerebro, en
general crónico o progresivo, con déficits de varias
funciones corticales superiores, como orientación,
memoria, pensamiento, comprensión, juicio, lenguaje,
cálculo o capacidad de aprendizaje. Este síndrome
demencial se da sin trastorno de consciencia.
El déficit cognitivo se acompaña de alteraciones
en el control emocional, motivaciones o comportamiento
social.

La CIE-10 añade la posibilidad de que se presenten
síntomas depresivos, alucinaciones o ideas delirantes.
Se viene discutiendo que este tipo de síntomas
son nucleares en las demencias, aunque no son
precoces en su presentación, no siendo adecuada su
consideración como complicaciones.
Advierte la CIE-10 sobre la importancia de descartar
falsos positivos, esto es, aquellos casos que sin
ser una demencia pueden tener una presentación clínica
similar (muy especialmente el síndrome demencial
de la depresión –pseudodemencia).
Finalmente, se destaca como necesario el que haya
una pérdida de autonomía que repercuta en la vida
cotidiana (dificultad para asearse solo, vestirse,
comer... ), subrayándose además la importancia de
considerar el contexto sociocultural a este respecto.
La demencia es, pues, un síndrome, y las demencias
son enfermedades. La demencia es un síndrome
adquirido, global y difuso, pero no todas las funciones
son al mismo tiempo deficitarias, en todo caso
funciones intelectuales, memoria y personalidad se
ven alteradas en mayor o menor grado desde el principio
(2).
Clasificación
La CIE-10 clasifica las demencias en 3 grandes
grupos: demencias en la enfermedad de Alzheimer
(F00), demencia vascular (F01) y demencias clasificadas
en otro lugar (enfermedad de Pick, enfermedad
de Huntington, en infección por VIH...), acabando
con un grupo de demencias sin especificar. En la Tabla
I se resume dicha clasificación.

Retrato de Kraepelin

ASPECTOS HISTÓRICOS
En 1835 Esquirol define la demencia como una
enfermedad cerebral caracterizada por una afectación
de la razón, la comprensión y los impulsos,
acompañada por una reducción de la memoria, la
atención y la capacidad de juicio. Previamente Pinel
(1806) había entendido las demencias como una de
las 5 formas básicas de enfermedad mental, en que
la capacidad de pensar está suprimida.
Es en Alemania de la mano de Kraepelin donde se
inicia la historia de la enfermedad de Alzheimer, al
decidir que el caso clínico descrito por Alois Alzheimer
en 1906 constituía una nueva enfermedad. Alzheimer
había descrito “una enfermedad peculiar del
córtex cerebral” en una paciente de 51 años que había
sido hospitalizada con un cuadro de delirio celotípico,
con abundantes síntomas atípicos: daño de memoria,
desorientación, trastornos de lenguaje y
atención. La paciente fallece tras unos 4 años y medio
de hospitalización con un cuadro de grave deterioro,
con apatía, desorientación y confusión. En el
estudio neuropatológico Alzheimer describe una im-
portante pérdida neuronal, abundantes placas seniles
y ovillos neurofibrilares, además de cambios arterioescleróticos.
Lo que Alzheimer estaba diciendo como
novedoso era que la aparición de esta combinación
de síntomas y hallazgos en una paciente relativamente
joven era “peculiar” (einartiges). Por lo demás, los
primeros casos descritos eran todos muy similares,
de aparición precoz y curiosamente hechos por autores
muy próximos al laboratorio de Alzheimer. Desde
el punto de vista histórico es interesante observar cómo
el paradigma cognitivo se va consolidando, estrechándose
progresivamente el síndrome, hasta el punto
de que la presencia de síntomas psiquiátricos
(delirios y alucinaciones) pierde importancia, lo cual
no ha pasado sin consecuencias, como se verá a la
hora de describir los criterios diagnósticos y la visión
actual del problema desde el ángulo psiquiátrico.
Desde el primer momento el concepto de demencia
implicó el de cronicidad e irreversibilidad, con-
ceptos que no pueden ser sostenidos ya, puesto que
muchos cuadros secundarios son reversibles tras tratamiento
adecuado.
No hay que olvidar los importantes estudios de
Blessed y Tomlinson en 1968 (3) que acaban con la
confusión terminológica de calcificación y esclerosis
cerebral, clasificando los subtipos de demencias en enfermedad
de Alzheimer (un 50% de los casos), demencias
vasculares (un 15%), un 25% de cuadros mixtos,
esto es con síntomas vasculares y demencia de tipo
Alzheimer, y un 10% de casos de otra etiología.


Tabla I
Resumen de la clasificación
de demencias en la CIE-10


F00 DEMENCIA EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
F00.0 De inicio precoz, <65 años F00.1 De inicio tardío, >65 años
F00.2 Atípica o mixta - componente vascular y de Alzheimer
F00.9 Sin especificar
Demencias de causa desconocida, inicio insidioso y deterioro
lento y progresivo. Esencialmente corticales
F01 DEMENCIA VASCULAR
F01.0 De inicio agudo
F01.1 Multiinfarto
F01.2 Demencia vascular subcortical
F01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcortical
Demencias de comienzo brusco, apoplético, tras un ictus
transitorio o infartos, trombos o embolias repetidas.
Frecuentemente cortical y subcortical
F02 DEMENCIAS EN ENFERMEDADES CLASIFICADAS
EN OTRO LUGAR
F02.0 Demencia en enfermedad de Pick
F02.1 Demencia en enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
F02.2 Demencia en enfermedad de Huntington
F02.3 Demencia en enfermedad de Parkinson
F02.4 Demencia en infección por VIH
F02.8 Demencia en enfermedades especificas clasificadas
en otro lugar (intoxicación por CO, epilepsia,
enfermedad de Wilson, hipotiroidismo, esclerosis
múltiples, LES, déficit de vitamina
B12,...)
F03 DEMENCIA SIN ESPECIFICACIÓN

La terapia electroconvulsiva,de las más efectivas en Psiquiatría

PSIQUIATRÍA

LA TEC, DE LAS MÁS EFECTIVAS EN PSIQUIATRÍA
Una terapia con injusta mala fama
La terapia electroconvulsiva (TEC), mal llamada electroshock, arrastra la mala fama de tratamiento peligroso o desagradable y de instrumento de tortura, en parte gracias al cine, pero cincuenta años después sigue utilizándose en la mayor parte de hospitales del mundo occidental por ser considerada, según la evidencia científica, segura y efectiva en casos de depresión grave, trastorno bipolar y algunas formas de esquizofrenia. Incluso se está investigando si puede resultar útil en enfermedades neurológicas como, por ejemplo, el Parkinson.


La terapia electroconvulsiva (TEC), mal llamada electroshock, arrastra una injusta mala fama, a pesar de haber demostrado ser un tratamiento seguro y eficaz para la depresión mayor, el trastorno bipolar y algunos tipos de esquizofrenia, que nunca ha dejado de utilizarse en hospitales de toda España, si bien de manera heterogénea por territorios.

A los prejuicios sobre esta técnica, derivados de la inadecuada información, ha contribuido especialmente el cine, que la ha asociado a punición, castigo, electrocución y silla eléctrica. Curiosamente, a pesar de su mala fama, esta terapia se ha aplicado en mayor proporción en pacientes de nivel socio-económico y cultural alto y en el sector sanitario privado.

"Este tratamiento forma parte de todas las guías clínicas que hay en el ámbito internacional porque es una de las más efectivas en psiquiatría", ha asegurado Miguel Bernardo, director del Programa de Esquizofrenia del Clínico de Barcelona y profesor titular de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona. El Plan Director de Salud Mental de la Generalitat ha encargado a los psiquiatras de la comunidad autónoma que elaboren una guía de buena práctica clínica específica, similar a las que ya existen en Estados Unidos, Canadá, Reino Unido, Australia, Holanda y España (desde hace diez años, elaborada por la Sociedad Española de Psiquiatría).

Manuel Arrojo, jefe del Servicio de Salud Mental del Servicio Gallego de Salud (Sergas), ha explicado que esta terapia la utilizan la mayor parte de servicios de psiquiatría de esta comunidad autónoma y en el documento de prioridades sanitarias figura como objetivo que todas las áreas dispongan de programas de terapia electroconvulsiva de mantenimiento en depresión y trastornos afectivos.

"Llevamos más de cincuenta años de experiencia, incluyendo su aplicación en niños, adolescentes y personas mayores de 80 años, y es efectiva, segura y accesible, porque no requiere instalaciones muy costosas y la mayor parte de casos se tratan de manera ambulatoria", ha precisado Bernardo, cuyo centro -Hospital Clínico- es, junto con el Hospital de Bellvitge, de referencia en la materia en Cataluña, puesto que también investigan en ella.

La terapia se realiza de manera interdisciplinaria (psiquiatría, anestesiología y enfermería) y las dosis de electricidad en las que se basa son las equivalentes a las de una bombilla de 20 vatios durante doce segundos, utilizadas entre seis a doce sesiones más las que sean necesarias de mantenimiento para evitar recaídas.

"Es considerado un tratamiento de primera elección, pero a menudo se espera demasiado a utilizarlo, optando primero por tratamientos farmacológicos menos efectivos", han asegurado Bernardo y Arrojo. En las depresiones con más base biológica (melancólicas) se logran índices de respuesta positiva que oscilan entre el 60 y el 80 por ciento, mientras que las terapias farmacológicas no alcanzan el 50 por ciento.

Tanto Bernardo como Arrojo admiten que en un pequeño porcentaje de casos los pacientes rechazan la terapia, precisamente por los prejuicios, pero también los hay que lo solicitan directamente a su psiquiatra porque se han informado antes bien al respecto o conocen los resultados obtenidos en amigos y familiares.

Tratamiento sencillo
El tratamiento no tiene nada que ver con lo que ha mostrado el cine: el paciente se acuesta en una camilla y durante la terapia se registran su sondas cerebrales y cardiacas y se le suministra oxígeno a través de una máscara; a continuación se coloca una pequeña aguja en una vena del brazo y se inyecta la medicación anestésica. Pocos segundos después comienza a parecer sueño y se administran los fármacos relajantes musculares. De uno a tres minutos más tarde aparece la relajación y llega el momento de aplicar la TEC, que se administra mediante un aparato modular computerizado específico para este tratamiento. La respuesta muscular al estímulo eléctrico es muy pequeña (apenas se ve), y la convulsión no dura más de un minuto. Cinco a diez minutos después el enfermo se comienza a despertar.

EVOLUCIÓNLos psiquiatras Lazlo Joseph von Meduna y Manfred Sakel se disputaron durante años la paternidad de la terapia convulsiva. Von Meduna en 1933 postuló la hipótesis, actualmente desechada, del antagonismo entre esquizofrenia y epilepsia; hipótesis que dio lugar a la provocación de convulsiones por diferentes métodos, como eran el uso de la insulina, el alcanfor o el cardiazol.El 18 de abril de 1938, Cerletti y Bini utilizaron por primera vez corriente eléctrica para provocar convulsiones y, por sus ventajas sobre los demás métodos terapéuticos, la técnica se difundió rápidamente.A partir de 1951 se administró junto con un agente anestésico (barbitúrico) y un relajante muscular (succinilcolina), procedimiento conocido como terapia electroconvulsiva modificada, que disminuyó de forma importante las fracturas y luxaciones asociadas a la crisis comicial, sin impedir su efecto terapéutico.En adelante se disminuyó la cantidad de corriente eléctrica necesaria.

OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y DESARROLLO
La terapia electroconvulsiva (TEC), sobre la que se continúa investigando en su mecanismo en acción, trata de provocar sobre el sistema nervioso central varias crisis comiciales generalizadas, de tipo tónico-clónico, con una duración total, para toda la serie, de 200 a 250 segundos. Para obtener esa convulsión se hace llegar una carga de electrones con una potencia determinada hasta el sistema nervioso central, donde conseguirá una despolarización sincrónica de todas las neuronas y el inicio del ritmo reclutante. Con posterioridad a las crisis se observan múltiples cambios, algunos relacionados con el efecto terapéutico y otros adversos (pérdida temporal de memoria y morbimortalidad asociada a la anestesia, que es similar a la usada en extracción dental). Se usa también en riesgo de suicidio en combinación con trastorno mental grave, esquizofrenia catatónica y esquizofrenia con compromiso afectivo o manía, y se está investigando su uso en Parkinson y epilepsia. También se analizan fórmulas para hacer estimulación selectiva sin producir convulsiones (ni requerir anestesia) y la estimulación cerebral profunda para formas muy resistentes de depresión, y se realizan estudios neuroquímicos, neurobiológicos, neurogenéticos y de neuroimagen.

EVOLUCIÓN
Los psiquiatras Lazlo Joseph von Meduna y Manfred Sakel se disputaron durante años la paternidad de la terapia convulsiva. Von Meduna en 1933 postuló la hipótesis, actualmente desechada, del antagonismo entre esquizofrenia y epilepsia; hipótesis que dio lugar a la provocación de convulsiones por diferentes métodos, como eran el uso de la insulina, el alcanfor o el cardiazol.
El 18 de abril de 1938, Cerletti y Bini utilizaron por primera vez corriente eléctrica para provocar convulsiones y, por sus ventajas sobre los demás métodos terapéuticos, la técnica se difundió rápidamente.
A partir de 1951 se administró junto con un agente anestésico (barbitúrico) y un relajante muscular (succinilcolina), procedimiento conocido como terapia electroconvulsiva modificada, que disminuyó de forma importante las fracturas y luxaciones asociadas a la crisis comicial, sin impedir su efecto terapéutico.
En adelante se disminuyó la cantidad de corriente eléctrica necesaria.

Lilly invierte en el tratamiento de las enfermedades no transmisibles

NOTICIAS
otras áreas de psiquiatría / Laboratorios / Lilly
23/sep/2011 · Jano on-line. 2011 Sep
FUENTE:
http://www.psiquiatria.com/

Lilly invierte 30 millones de dólares en el tratamiento de las enfermedades no transmisibles.

Eli Lilly and Company ha anunciado la inversión de 30 millones de euros durante los próximos cinco años para combatir las enfermedades no transmisibles en los países en desarrollo. Entre los planes de la compañía, figura la identificación de nuevos modelos de cuidados a los pacientes que incrementen el acceso a los tratamientos y mejoren los resultados de los pacientes. Para ello, contará con el apoyo de diversas organizaciones de ámbito global, canalizado a través de la Alianza NCD de Lilly.

Las enfermedades no transmisibles (NCD) incluyen las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el cáncer y las enfermedades respiratorias crónicas. La primera fase de la Alianza NCD de Lilly estará centrada en la mejora del cuidado de la diabetes en comunidades de Brasil, India, México y Sudáfrica.

“Las enfermedades no transmisibles están haciendo estragos entre los más débiles”, ha comentado John Lechleiter, presidente del consejo de administración, presidente de la compañía y CEO. “Tenemos la responsabilidad de ayudar en la lucha global contra las enfermedades crónicas. Por eso, Lilly contribuirá con su amplia experiencia en diabetes y cáncer, así como con su gran capacidad de investigación.

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Se celebra el acto de entrega de la V Edición de los Premios “Toda una vida para mejorar”.

La Asociación FEAFES-Ávila FAEMA y el reportaje “El poder de la palabra” del periódico El Día reciben los premios “Toda una Vida para Mejorar”.

Otorgan el World Business and Development Award al laboratorio Lilly por su lucha contra la tuberculosis.

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Lilly se sitúa entre las 50 primeras compañías para mujeres ejecutivas por fomentar su avance.


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Mejoría del dolor articular en un cuadro depresivo concomitante tratado con duloxetina.
José Diego Yllanes Vizcay, Adrián Cano Prous, Gloria Sarria Quiroga

La oxitocina intranasal reduce los síntomas psicóticos

PSIQUIATRÍA

Artículo original
enfermedades mentales / Psicosis / Esquizofrenia
22/sep/2011 · Schizophrenia Research.
Fuente:
http://www.psiquiatria.com/
La oxitocina intranasal reduce los síntomas psicóticos y mejora la teoría de la mente y la
percepción social en la esquizofrenia.

(Intranasal oxytocin reduces psychotic symptoms and improves Theory of Mind and social perception in schizophrenia.)

Resumen
La oxitocina tiene numerosos efectos prosociales y vinculados a los antipsicóticos en los animales. Los efectos prosociales de la administración de oxitocina intranasal aguda también se han reportado en los humanos.

Se realizó un ensayo aleatorio, controlado con placebo que prueba los efectos del tratamiento de la oxitocina intranasal dos veces al día durante 14 días en los síntomas psicóticos y la cognición social en pacientes con esquizofrenia. Las puntuaciones de PANSS se redujeron significativamente y varias medidas de cognición social mejoraron de forma significativa o casi significativa de en los beneficiarios de oxitocina (N = 11), pero no con el placebo (N = 9).

Nuestros resultados sugieren que, además de reducir los síntomas psicóticos clásicos, la oxitocina puede disminuir algunos déficits de la cognición social que no mejoraron con los medicamentos antipsicóticos actuales.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.sciencedirect.com/science/journal/09209964



Abstract
Oxytocin has numerous prosocial and antipsychotic-like effects in animals. Prosocial effects of acute intranasal oxytocin administration have also been reported in human subjects.

We conducted a randomized, placebo-controlled trial testing the effects of twice daily intranasal oxytocin treatment for 14 days on psychotic symptoms and social cognition in patients with schizophrenia. PANSS scores declined significantly and several social cognition measures improved significantly or nearly significantly in oxytocin (N = 11) but not placebo (N = 9) recipients.

Our results suggest that, in addition to reducing classic psychotic symptoms, oxytocin may diminish certain social cognition deficits that are not improved by current antipsychotic medications.



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Relación entre la duración de la psicosis no tratada y el efecto en el primer episodio de
esquizofrenia:Una revisión crítica y un meta-análisis.
Diana O. Perkins; Hongbin Gu; Kalina Boteva; Jeffrey A. Lieberman.

RESUMEN
La duración de la psicosis no tratada puede influenciar la respuesta al tratamiento, reflejando un proceso patológico progresivo potencialmente manejable. Los autores repasaron la bibliografía sobre la relación de la duración de la psicosis no tratada con la severidad de los síntomas en el primer contacto con el tratamiento y con los resultados del tratamiento y condujeron un meta-análisis que examinaban estas relaciones.

Los artículos en lengua inglesa sobre la duración de la psicosis no tratada publicados en revistas peer-reviewed en julio 2004 se repasaron. Los estudios que determinaron cuantitativamente la duración de la psicosis no tratada; identificaron sujetos de estudio en los cuales se resolvieron los criterios para los trastornos psicóticos no afectivos o próximos al primer tratamiento; emplearon análisis seccionados transversalmente de la duración de la psicosis no tratada y de los síntomas de la línea de base, neurocognición, morfología cerebral, o medidas funcionales o cambio sintomático analizado anticipadamente, respuesta, o recaída; psicopatología determinada con los instrumentos clínicos; y el diagnóstico de los sujetos divulgados (un total de 43 publicaciones a partir de 28 sitios) fueron incluidas en el meta-análisis.

Una duración más corta de la psicosis no tratada se asoció a una mayor respuesta al tratamiento antipsicótico, según lo medido por la severidad de la psicopatología global, síntomas positivos, síntomas negativos, y resultados funcionales. A la hora de iniciarse el tratamiento, la duración de la psicosis inicialmente no tratada se asoció a la severidad de los síntomas negativos pero no a la severidad de los síntomas positivos, la psicopatología general, o la función neurocognitiva.

La duración de la psicosis no tratada puede ser un factor pronóstico potencialmente modificable. Entendiendo el mecanismo por el que la duración de la psicosis no tratada influencia el pronóstico podría conducirse a mejorar la comprensión de la patofisiología de la esquizofrenia y a mejorar las estrategias de tratamiento.

Evolución del concepto de esquizotaxia.
C Vidal Castro; A Palomo Nicolau.

Hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, revisada.
S. Hosseim Fatemi; Timothy D. Folsom.

Edad de inicio y cognición en la esquizofrenia: Meta-análisis.
T. K. Rajji, Z. Ismail; B. H. Mulsant.

Factores psicológicos que afectan al estado psíquico

FACTORES PSICOLÓGICOS QUE AFECTAN AL ESTADO PSÍQUICO
M. Roca Bennasar, F. Boatas Enjuanes, C. Agüero Ramón-Llin

Fuente:

http://www.psiquiatria.com/

INTRODUCCIÓN
En lo que va de siglo se han edificado, con independencia
de su rigor y sus datos empíricos,
casi una decena de modelos sobre las enfermedades
psicosomáticas. El resultado, a
pesar del aluvión de publicaciones, parece menguado:
un breve repaso a los textos fundamentales de la
psiquiatría resulta alarmante y muestra cómo algunos
teóricos de la medicina psicosomática, medicina conductual,
psicología de la salud o psiquiatría de enlace,
claman en un desierto plagado de sordos (1). Como
lectores, uno no sabe a qué atenerse ni con qué carta
quedarse: si con la práctica ausencia de comentarios
en algunos manuales o el cúmulo de confusiones y
vaguedades, mezcla de hipótesis psicodinámicas de
bolsillo y reorganizaciones biológicas conceptuales de
dudosa reputación, que llenan otros textos, cuando
aluden de manera inteligente a los criterios psiquiátricos
sobre algunas enfermedades en las que participa,

de uno u otro modo, el factor psicológico.

La consecuencia última ha sido que numerosos
médicos de familia o especialistas de diferentes ramas
de la medicina, al hablar de algunas enfermedades
como el asma, la psoriasis, la angina de pecho o
el colon irritable, manejan la idea de que el sistema
nervioso tiene “algo que ver” en estos trastornos, sin
precisar muy bien si en la etiopatogenia, en las reacciones
ante una patología crónica, en su curso,
pronóstico, tratamiento o quien sabe si en todos
ellos a la vez. En el mejor de los casos esta información
imprecisa y vaga, a veces teñida de un tono
culpabilizador, llega al enfermo, quien no sabe si
pertenece a la categoría de los enfermos cardiópatas
o psiquiátricos.

Finalmente, en el maremagnum de modelos y teorías,
han sido la emoción y el estrés los principales
argumentos que han ido ganando terreno en el estudio
de las enfermedades bien o mal denominadas
psicosomáticas. Hace diez años, en un lúcido texto
que conserva toda su frescura, Valdés (2) planteaba
la necesidad de definir si la medicina psicosomática
es una perspectiva, un conjunto de trastornos o un
modo de tratar a los enfermos. Proponía desentenderse
de la problemática de las nomenclaturas, concentrarse
en las metodologías y atender únicamente
a las teorías, modelos o experimentos que pretendieran
la especificidad desde cualquier punto de vista,
genético, conductual, situacional o cualquier otro: “el
empleo de modelos reflexológicos (E-R) y el supuesto
etiopatogénico de que la enfermedad es el resultado
de la acción del estrés ha hecho posible una convincente
demostración experimental de que existen respuestas
específicas en cada sujeto, activables de forma
selectiva y, en ocasiones, estereotipada”. En
opinión de Valdés, fuera de esta especificidad el
campo resulta demasiado estrecho para prestarle
atención: la conducta humana está mediada por pro-
cesos intrapsíquicos, es ejecutada con propósitos y
sus consecuencias son sometidas a constantes revisiones
y reajustes, algo que los más conspicuos modelos
que se han acercado a la psicosomática parecen
obviar.

Se diría que existe una gravísima dificultad para
entender que no son uno ni lo mismo los cuadros clínicos
que se describen a continuación: enfermedades
psiquiátricas con síntomas somáticos, trastornos
psiquiátricos en patologías médicas, enfermedades
médicas en cuya etiopatogenia o evolución podrían
involucrarse –si así se demuestra– aspectos psicopatológicos
o de personalidad y, finalmente, reacciones
psicológicas ante enfermedades médicas, especialmente
si estas últimas tienen características crónicas,
incapacitantes o de severidad.

Los antecedentes de la medicina psicosomática se
han venido rastreando desde Galeno. El psicoanálisis
apoyó su gran desarrollo en la medicina psicosomática
a partir de los cuadros de conversión descritos por
Freud y más tarde por Ferenczi. Desde otra perspectiva,
casi opuesta, Cannon vinculó las reacciones de
lucha o huida con el sistema nervioso autónomo ya
en la década de los años 20, hasta que Selye describió
el síndrome de adaptación general y se amplificó
el uso, casi siempre indiscriminado y poco riguroso,
del concepto de estrés. Experimentos con animales y
estímulos estresantes fueron realizados, entre otros,
por Brady en monos y por Seligman definiendo el
modelo de indefensión aprendida.

De cualquier forma, fue Alexander quien afrontó
de manera más profusa los síntomas psicosomáticos
e intentó una pirueta difícil: correlacionar su etiopatogenia
con sucesos fisiológicos y conflictos inconscientes
reprimidos. Sus teorías alcanzaron una paradójica
y sorprendente difusión en Estados Unidos y
su influencia puede detectarse aún hoy sobradamente
en importantes textos psiquiátricos norteamericanos.

Se desarrollaron diferentes publicaciones sobre
enfermedades concretas y se definió el patrón de
conducta A asociado a patología coronaria. La vinculación
de los procesos emocionales con la patología
psicosomática fue postulada reiteradamente a
partir de la teoría de la emoción de Lindsley, así como
la correlación de algunos trastornos con el estrés
prolongado, crónico. Holmes propuso un enfoque
más psicosocial del estrés, en relación con los acontecimientos
vitales y Lazarus enunció un modelo del
estrés de gran trascendencia, concediendo el papel
relevante a los factores cognitivos: el individuo evalúa
cognitivamente las diferentes situaciones amenazadoras
a las que puede verse expuesto de cara al
mantenimiento de su bienestar. En conjunto las alteraciones
psicosomáticas podrían ser el resultado de
un patrón de activación psicofisiológico, estimulado
repetidamente ante exposiciones frecuentes a estímulos
amenazadores, que alteran los mecanismos
reguladores homeostáticos y, secundariamente, el
funcionamiento de uno o varios órganos del cuerpo.

Por diversas razones, las teorías llamadas integradoras,
fundamentalmente la medicina corticovisceral,
han tenido grandes dificultades para su difusión
en el marco clínico e investigador. Como decía Valdés
(2), “se habla de teorías integradoras y no de
concepciones holistas, en un intento de distinguir entre
el descifrado biológico del organismo y sus alteraciones
y otras teorías de “la totalidad” que, obsesionadas
por evitar el reduccionismo, se ocupan de la
sociedad, la infancia, la antropología, los mitos y el
salario mínimo”. Homeostasis, retroalimentación, cibernética,
teoría general de sistemas son los conceptos
y Cannon, Spencer, Jackson, Sechenov, Laborit,
Gray, Stein, Pavlov los nombres de una forma de entender
el organismo que Colodrón ha divulgado en
España, por desgracia sin excesiva suerte. Cuando la
neocorteza, en tanto que órgano mediador entre el
organismo y el entorno, no consigue ejercer su papel
integrador, altera las relaciones cortico-subcorticales,
perturbando el funcionalismo visceral y recibiendo
por tanto aferencias anómalas que colaboran
en su progresivo deterioro: así aparecería la enfermedad
psicosomática. Las características de esta enfermedad
dependerían de la tipología funcional del
sujeto (de sus características de personalidad, si se
quiere), del estereotipo dinámico cortical y del resultado
de los diversos condicionamientos en la interacción
con el medio.

El estrés,los cambios hormonales,atmosféricos o en los hábitos de sueño,causan la migraña

NOTICIAS
Ansiedad / Estrés / Comorbilidad
12/sep/2011 · Sociedad Española de Neurología

El estrés, los cambios hormonales, atmosféricos o en los hábitos de sueño, principales causas de la migraña.

Fuente:
http://www.psiquiatria.com/


El estrés, los cambios hormonales, los cambios atmosféricos o en los hábitos de sueño (dormir más o menos), la ingesta de determinados alimentos y bebidas, además de los viajes son, por este orden, los factores desencadenantes de episodios de migrañas, una patología que afecta al 12% de los varones y al 16% de las mujeres de la población europea y entre a 3,5 a 5 millones de españoles, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

"Durante las crisis migrañosas más del 60% de los pacientes sufren imposibilidad de llevar a cabo cualquier tarea laboral, social o familiar", explica el neurólogo del Hospital USP San Camilo, el doctor Antonio Yusta Izquierdo, con motivo de la celebración del Día Europeo de Acción contra la Migraña, que se celebra el 12 de septiembre.

Más de un 30% de los afectados no ha consultado nunca el problema con un médico y casi la mitad no han consultado a un neurólogo.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la migraña es la duodécima mayor causa de discapacidad en el mundo entre las mujeres y una de las veinte enfermedades más discapacitantes en total.

Además, menos de un 10% utiliza un tratamiento preventivo para mejorar la calidad de vida y evitar el consumo excesivo de analgésicos, que puede desembocar en una cefalea por abuso de analgésicos.

El coste económico de la migraña en España es importante, ya que el paciente migrañoso pierde casi 8 jornadas laborales al año por culpa de sus dolores de cabeza, además de bajar su productividad los días, que aún doliéndole, acude al trabajo.

Es una enfermedad neurológica que se caracteriza por una serie de síntomas, entre los cuales está el dolor de cabeza, que es el más incapacitante pero no el único. En algunos pacientes ese dolor va ir precedido de visión de luces u otros síntomas neurológicos.

El inicio de los síntomas se produce porque un grupo de neuronas (células nerviosas), localizadas en el tronco cerebral, empiezan a funcionar de manera 'alterada' y, por determinados circuitos nerviosos, llega este estímulo anómalo a la corteza cerebral, que hace que percibamos conscientemente el dolor y todos los síntomas asociados al dolor de cabeza explicados antes.


El doctor Antonio Yusta considera que "la migraña es una enfermedad mal tratada". La mitad de los pacientes, detalla, abandona el tratamiento tras las primeras consultas.

Por otra parte, el experto advierte de que el abuso de analgésicos (hasta los más banales y habituales) pueden producir un tipo de dolor de cabeza llamado cefalea por abuso de analgésicos, que altera significativamente la calidad de vida del paciente e incluso disminuye el efecto de los tratamientos preventivos. Los dolores de cabeza pueden pasar, con todo, de esporádicos a crónicos ante el abuso de los mismos.

En los últimos tiempos se han hecho estudios con estimuladores del nervio occipital mayor (que recoge la sensibilidad de la parte posterior de la cabeza y la nuca) sobre todo en pacientes en los que la presión en dicha zona es dolorosa. También se han aplicado infiltraciones en puntos dolorosos de la nuca.

Entre los tratamientos preventivos más actuales se halla la toxina botulínica que se aplica como preventivo cuando han fallado otros tratamientos farmacológicos preventivos o no se toleran. Este tratamiento consiste en inyectar toxina botulínica en puntos determinados en la frente, sienes y la parte posterior de la cabeza (total 6 puntos).

El especialista concluye destacando que "un tratamiento inadecuado puede llegar a hacer de la migraña una enfermedad crónica" y muy incapacitante.


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Los trastornos bipolares se esconden tras otras patologías

PSIQUIATRÍA
Fuente:
http://psiquiatria.diariomedico.com/

ANSIEDAD Y PSICOSIS TÓXICAS,DISFRACES COMUNES.
Los trastornos bipolares se esconden tras otras patologías
La complejidad y multidimensionalidad de los trastornos bipolares entorpecen su diagnóstico, por lo que hay que realizar un abordaje completo que asegure el diagnostico diferencial, la información a la familia y concienciar al paciente de que la terapia es la vacuna de la vida normal.

Los trastornos bipolares (TBP) se solapan con alteraciones similares de otras patologías psiquiátricas, lo que lleva a diagnósticos tardíos -cuando no erróneos- que entorpecen el tratamiento. Una terapia ajustada al diagnóstico diferencial y a la comorbilidad de la bipolaridad hace que la mayoría de los pacientes lleven una vida normal, pero más del 50 por ciento no se diagnostican desde el principio.

"Los TBP necesitan tratamiento crónico pero no clónico". Así resume el psiquiatra Francisco Toledo, del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia, el abordaje de esta enfermedad multidimensional en la que no existen reglas ni siquiera para debutar, ya que algunos pacientes comienzan por fases de manía y otros por episodios depresivos. Sus características hacen que los enfermos pasen hasta por cinco profesionales antes de llegar al diagnóstico correcto.

De cada cien pacientes, a 60 les diagnostican inicialmente una depresión; a 25, esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; a 20, trastornos de la personalidad; a 15, abuso de sustancias, y a 10, trastornos esquizo-afectivos, según ha explicado Toledo durante el II Curso de Psiquiatría en la vida cotidiana, organizado por la Universidad Internacional del Mar y la Fundación de Estudios Médicos de Molina de Segura. Aun con cierta falta de consenso, se reconoce la necesidad de aplicar una entrevista dirigida e informar adecuadamente a los familiares, considerar la multitud de presentaciones clínicas y los estados mixtos, así como el diagnóstico diferencial con TDAH, la elevada presencia de síntomas psicóticos y la existencia de comorbilidades que pueden enturbiar su presentación.

"Se trata de ciclos bipolares que fracturan la vida del paciente, que tiene que convencerse de que la terapia mantenida es una vacuna que le permitirá vivir con normalidad". La mitad de estos trastornos derivan de alteraciones genéticas del neurodesarrollo que producen variación cíclica y recurrente, y ocasionalmente progresiva, del estado de ánimo. Pueden ser fases de manía, de depresión o mixtas; pero nunca brotes. Y entre episodios, que a veces tardan años, el paciente está completamente sano si no abandona la terapia.

Dificultades
Una dificultad añadida son los tipos: I, II, ciclotimia, trastorno esquizoafectivo, incluso los menos frecuentes III y IV, que cursan y se tratan de forma distinta. Estos trastornos nunca causan alteración permanente del ánimo ni se deben a falta de madurez o las peores adversidades. "No hay una circunstancia desencadenante, aunque sí puede haber episodios estresantes que contribuyan a la marca genética. Pero ni un divorcio, ni tener un hijo drogadicto ni circunstancias difíciles llevan a la bipolaridad". Toledo advierte que el espectro bipolar puede alterar a la afectividad, la percepción, el pensamiento, la memoria y la conciencia, mientras que los episodios depresivos repetidos pueden causar daño cognitivo.

Entre los disfraces de los TBP más frecuentes están los problemas de ansiedad, las psicosis tóxicas o los trastornos de la personalidad, pero los TBP requieren un diagnóstico longitudinal con una anamnesis restrospectiva de su historia natural. Para ello son fundamentales las referencias familiares sobre fases de eutimia, de euforia desmedida y de cuadros depresivos, puesto que el enfermo no suele tener conciencia de enfermedad psíquica. Toledo alerta de que puede caerse en un sobrediagnóstico de los TBP si sólo se considera un corte de la enfermedad, puesto que generalmente hay que seguirla entre cinco o siete años para diagnosticarla. Nada más lejos de la simplificación actual del término bipolar que ha escapado del vocabulario científico para definir a cualquier persona cambiante.

El tratamiento requiere antidepresivos y estabilizadores del ánimo, que pueden manejarse desde primaria. Los primeros se toman mientras dura el bajón y se retiran gradualmente para evitar un viraje eufórico. "Lo que nunca debe retirar el médico de familia son el litio, el valproico o los antipsicóticos atípicos, aunque el paciente diga que se encuentra muy bien, al ser los fármacos que lo estabilizan".



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Fuente:
http://www.psiquiatria.com/

Desarrollo de las tesis localizacionistas

La Historia de las “localizaciones cerebrales” puede
dividirse en cinco grandes períodos (P. M. Barbado,
1946): 1) primeras tentativas, que corresponden
principalmente a los filósofos griegos; 2) de Galeno a
Descartes; 3) de Descartes a Gall; 4) de Gall a Broca
y 5) de Broca a nuestros días.

Hasta la aparición de la Doctrina de Descartes
(1596-1650), en todas las teorías anteriores se da
por supuesto la existencia de facultades psíquicas y
de ahí la necesidad de localizar sus órganos. En esto
estaban de acuerdo tanto los que admitían como los
que negaban la distinción real entre “las facultades”
y la “sustancia” del alma.

Descartes niega este supuesto y no solamente no
admite las “facultades”, sino que señala que no hay
más que una sola función psíquica: pensar, con la
que se identifican todas las demás: querer, imaginar,
sentir, etc. Esta es la razón por la que Descartes y sus
seguidores ni siquiera puedan plantearse el problema
de las localizaciones de las Facultades Psíquicas ya
que sólo pueden intentar “localizar” el alma, que colocaron
en la Glándula Pineal.

Hay aquí un radical cambio en el planteamiento
del problema que lleva a la vieja cuestión de las relaciones
alma-cuerpo que había de pesar en la mentalidad
posterior hasta nuestros días.

El alma es “espiritual” y, por lo tanto, inorgánica,
pero ante la evidencia de las relaciones recíprocas entre
el alma y el cuerpo: movimientos voluntarios (también
pensamientos para Descartes) seguidos de movimientos
corporales y excitaciones externas seguidas de
sensaciones (también pensamientos), hay que imaginar
la existencia de algún mecanismo que Descartes “resolvió”
con la Teoría de la “Asistencia Divina”: “Dios colocó
el alma en la glándula pineal y dispuso las cosas de
tal manera que a las variaciones de los poros de las superficies
ventriculares cerebrales correspondieran diversos
pensamientos del alma y, movida la glándula de
diferentes maneras por los “espíritus animales” se siguieran
determinados movimientos musculares”.

Este planteamiento dio lugar a que se produjera
un notable retraso en la investigación de la fisiología
cerebral al negarse la existencia de funciones psíquicas,
tema que no renacerá hasta que F. Gall (1758-
1828) y su discípulo J. CH. Spurzheim (1777-1834)
creen la Frenología.

La doctrina de Gall puede sintetizarse del modo siguiente:

hay facultades psíquicas en un número mucho
mayor de lo que en el pasado se había señalado y
cada una de estas facultades tienen un órgano propio
en la corteza cerebral. Existe una relación estrecha
entre el tamaño de la zona cerebral correspondiente y
el desarrollo de facultades y como el cráneo moldea a
la superficie del cerebro, el estudio del cráneo nos
muestra que funciones están más desarrolladas.
El impacto de la obra de Gall fue considerable. En
Psiquiatría dio lugar a que desaparecieran las tesis
constitucionalistas y caracterológicas y que las diferencias
individuales que venían relacionándose con la
totalidad corporal se explicaran por las diferencias
cerebrales. La Frenología fue el supuesto básico para
el desarrollo de la Criminología en manos de C.
Lombroso (1876) y sirvió de tesis para el desarrollo
de las teorías localizacionistas del lenguaje y otras
funciones psíquicas, que de un modo definitivo se
consagraron con la aportación de Broca.

En 1861, la Sociedad Antropológica de París dedicó
ocho Sesiones a discutir una comunicación de
Gratiolet, que defendía puntos de vista de Flourens el
cual se había opuesto a Gall. En estas sesiones intervino
Broca quien defendía las tesis localizacionistas y
localizó el lenguaje al pie de la tercera circunvalación
frontal. Los médicos reunidos dieron la razón a Broca,
con lo que se aceptó esta manera de entender la
Psicología y Patología.

Broca llamó “afemia” al trastorno observado, la
pérdida del lenguaje motor, término que fue sustituido
por Trousseau en 1864 por el de “afasia”, que
fue el generalmente admitido. Fue este autor quien
destacó la localización izquierda para los trastornos
del lenguaje, hecho que había sido apuntado por M.
Dax, en 1828.

A partir de esta célebre sesión se impuso casi de
modo absoluto la tesis localizacionista. En 1874, Wernicke
describe la “Afasia sensitiva”, con lo que se reafirman
las tesis localizacionistas y que junto a la “afasia
motora” de Broca son la base fundamental para el desarrollo
de los célebres “Esquemas del lenguaje” que
marcan el inicio de los “Mapas cerebrales”, en donde
se sitúan cada una de las funciones en una zona preci-
sa del cerebro. La tesis, en general, dice que hay funciones
aisladas que se localizan en diferentes partes
del cerebro y que la patología significa una pérdida de
la función al lesionarse el lugar donde asienta.
Los puntos de vista localizacionistas se vieron reforzados
con las aportaciones de Hitzig y de Fritsch,
que antes hemos citado, sobre la excitación eléctrica
de la corteza (1870). Es el momento, además, en que
en Psicología dominan las tesis “asociacionistas”, que
cuadran bien con la tesis localizacionistas. A ello hay
que añadir las observaciones de los neurólogos, Ciencia
que en ese momento está elaborándose, fundamentalmente
por Carcot (1825-1893), que parecen
confirmar y apoyar la tesis de la “especificidad” cortical
para las diferentes funciones. Parece lógico que
ante el acúmulo de datos brindados por diferentes disciplinas
y autores que se aceptara universalmente la
doctrina de las “Localizaciones cerebrales”.

En Psiquiatría, aunque son muchos los autores
que aceptan la doctrina localizacionista, sin embargo,
en general, las observaciones y, en conjunto la
tesis en sí misma, se adaptan con dificultad a las características
de la vida normal y patológica, aunque
hubo algún autor que como K. Kleist intentaron su
aplicación a la Psiquiatría.

Entre las muchas dificultades que la tesis localizacionista
había tenido para su aplicación en Psiquiatría
una fue, junto al carácter “estático” y “espacializante”,
ofrecer datos casi exlusivamente relativos a las Funciones
psíquicas superiores, pero no respecto a lo que llamamos
persona profunda: emociones, instintos, etc.
Junto a esto, a pesar de las “construcciones teóricas”,
la vida Psíquica aparece fragmentada y explica mal los
grandes cuadros psíquicos: Psicosis maniacodepresiva,
esquizofrenia, etc., por lo que o bien la Psiquiatría
renuncia al abordaje cerebral o sólo tiene sentido a
partir de la crítica de las tesis localizacionistas.

Crítica de las tesis localizacionistas

Ya hemos mencionado que Flourens (1794-1867)
se opuso a los planteamientos de Gall. Tras una serie
de experiencias con ablaciones cerebrales, que reproducían
estudios de otros autores (Redi, Haller,
Fontana, etc.), llegó a la conclusión de que sólo existe
una facultad cognoscitiva, con un solo órgano, los
hemisferios cerebrales. Señaló que en los mamíferos
hay un claro paralelismo entre el desarrollo de la inteligencia
y el tamaño del cerebro y que la “pérdida”
de inteligencia es proporcional a la “cantidad” de
corteza extirpada, aunque en el hombre no se verifica
esta perfecta proporcionalidad. Así, en 1863 escribió
textualmente: “el tamaño del cerebro no produce
el tamaño de la inteligencia. La doctrina de
Flourens, que años más tarde será reproducida por
S. Lasley (1929), con la realización de experiencias
muy semejantes de ablaciones cerebrales, fue aceptada
por muchos autores (Gotz, Hertwig, Munck).

Pero la crítica fundamental a la teoría de las localizaciones
vino por la acumulación de una serie de hechos
de observación clínica que difícilmente podían
ser explicados por ella. Algunos, como Dejerine
(1914), aún manteniendo puntos de vista localizacionistas,
redujeron considerablemente los esquemas
sobre las afasias, ya que muchos de los trastornos
descritos teóricamente no tenían correspondencia
real en la clínica. Otros autores como Pierre Marie
(1926), por ejemplo, modificaron tanto los esquemas
sobre el lenguaje patológico, como su implantación
cerebral que consideraron en amplias zonas.
“Cuadrilátero” de Pierre Marie, muy parecido a la
zona del lenguaje” de Freud.

Finalmente, la observación de hechos negativos,
tanto la existencia de afasias con lesiones cerebrales
derechas, como su ausencia con lesiones en zonas cerebrales
específicas, obligó a nuevos planteamientos.
Estos nuevos planteamientos de hecho reprodujeron
las tesis de H. Jackson, como por ejemplo Freud
y especialmente K. Goldstein, a lo que hay que añadir
las doctrinas como la de Von Weitszäcker y Von Monakow,
que tienen en común el intento de una explicación
unitaria y totalista del funcionamiento cerebral.

El cerebro funciona no con partes aisladas en
donde se localizan las distintas funciones, siendo los
síntomas expresión de la pérdida de estas funciones,
sino que actúa como un todo y los síntomas son expresión
de la organización cerebral a un nivel más bajo
(Jackson, Goldstein) o consecuencia de una “desincronización”
o “diasquisis” (Von Monakow).

Eficacia de la Terapia Psicológica Integrada (IPT)

PSIQUIATRÍA

ARTÍCULO ORIGINAL
Psicosis / Esquizofrenia / Tratamiento
30/ago/2011 · Schizophrenia Bulletin.
Fuente:
http://www.psiquiatria.com/


Eficacia de la Terapia Psicológica Integrada (IPT) para los pacientes con esquizofrenia: Una actualización de la investigación.
(Effectiveness of Integrated Psychological Therapy (IPT) for Schizophrenia Patients: A Research Update.)

RESUMEN
Los criterios estandarizados de recuperación van más allá de la remisión de los síntomas y hacen especial hincapié en el funcionamiento personal y social en el hogar, trabajo y ocio. Al contrario de esto, los enfoques integrados basados en la evidencia que combinan la rehabilitación cognitiva con la terapia de habilidades sociales muestra mejoras prometedoras para la recuperación funcional de pacientes con esquizofrenia.

En los últimos 30 años, grupos de investigación en 12 países han evaluado la terapia psicológica integrada (IPT) en 36 estudios independientes. La IPT es un programa de terapia de grupo para pacientes con esquizofrenia. Ello combina intervenciones neurocognitivas y cognitivo sociales con habilidades sociales y enfoques para resolver problemas.

El objetivo del presente estudio fue actualizar e integrar la creciente cantidad de datos de investigación sobre la eficacia de la IPT. Hemos revisado cuantitativamente los resultados de estos 36 estudios, incluyendo 1.601 pacientes con esquizofrenia, por medio de un procedimiento de meta-análisis.

Los pacientes sometidos a IPT mostraron una mejoría significativamente mayor en todas las variables de resultado (neurocognición, cognición social, funcionamiento psicosocial, y síntomas negativos) que aquellos en los grupos control (condiciones placebo- atención y atención estándar). Los pacientes IPT mantuvieron sus efectos positivos medio durante una media de seguimiento de 8,1 meses. Ellos mostraron mejores efectos en las medidas de resultado distal cuando todos los cinco subprogramas se integraron.

Este análisis resume la amplia evidencia empírica que indica que la IPT es un enfoque de rehabilitación efectiva para pacientes con esquizofrenia y es robusto a través de una amplia gama de características de la muestra así como las condiciones de tratamiento. Por otra parte, los subprogramas cognitivos y sociales de IPT puede trabajar en una forma sinérgica, potenciando así la transferencia de los efectos de la terapia a través del tiempo y mejorar la recuperación funcional.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/



ABSTRACT
Standardized recovery criteria go beyond symptom remission and put special emphasis on personal and social functioning in residence, work, and leisure. Against this background, evidence-based integrated approaches combining cognitive remediation with social skills therapy show promise for improving functional recovery of schizophrenia patients.

Over the past 30 years, research groups in 12 countries have evaluated integrated psychological therapy (IPT) in 36 independent studies. IPT is a group therapy program for schizophrenia patients. It combines neurocognitive and social cognitive interventions with social skills and problem-solving approaches.

The aim of the present study was to update and integrate the growing amount of research data on the effectiveness of IPT. We quantitatively reviewed the results of these 36 studies, including 1601 schizophrenia patients, by means of a meta-analytic procedure. Patients undergoing IPT showed significantly greater improvement in all outcome variables (neurocognition, social cognition, psychosocial functioning, and negative symptoms) than those in the control groups (placebo-attention conditions and standard care). IPT patients maintained their mean positive effects during an average follow-up period of 8.1 months. They showed better effects on distal outcome measures when all 5 subprograms were integrated.

This analysis summarizes the broad empirical evidence indicating that IPT is an effective rehabilitation approach for schizophrenia patients and is robust across a wide range of sample characteristics as well as treatment conditions. Moreover, the cognitive and social subprograms of IPT may work in a synergistic manner, thereby enhancing the transfer of therapy effects over time and improving functional recovery.



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Relación recíproca entre el dolor y la depresión

31/ago/2011 · The Journal of Pain.
Fuente: http://www.psiquiatria.com/


Relación recíproca entre el dolor y la depresión: Un análisis longitudinal de 12 meses en Atención Primaria.
(Reciprocal Relationship Between Pain and Depression: A 12-Month Longitudinal Analysis in Primary Care.)

Resumen
El dolor y la depresión son los trastornos basados en síntomas físicos y psicológicos más prevalentes, respectivamente, y co-ocurren del 30 al 50% de las veces. Sin embargo, su relación recíproca y los efectos potencialmente causales entre sí no han sido adecuadamente estudiados.

Análisis de datos longitudinales con 500 pacientes de atención primaria con dolor persistente en la espalda, la cadera o en la rodilla se inscribieron en el estudio de Atención Escalonada para Trastornos Afectivos y Dolor Musculoesquelético (SCAMP). La mitad de los participantes tuvo depresión comórbida y fueron asignados aleatoriamente a una intervención de atención escalonada (n = 123) o tratamiento habitual (n = 127). Otros 250 pacientes no deprimidos con dolor similar se les hizo un seguimiento en una cohorte paralela.

Los resultados se evaluaron al inicio del estudio, 3, 6 y 12 meses. Las medidas repetidas del modelo de efectos mixtos (MMRM) análisis multivariable se llevaron a cabo para determinar si el cambio en la severidad del dolor predijo la severidad de la depresión posterior, y viceversa. El cambio en el dolor fue un fuerte predictor de la severidad de la depresión posterior (t-valor = 6,63, P <0,0001). Del mismo modo, el cambio en la severidad de la depresión fue un predictor igualmente fuerte de severidad del dolor posterior (t-valor = 7,28, P <0,0001). Los resultados de la cohorte completa fueron similares en el subgrupo de ensayo clínico. En resumen, el dolor y la depresión tienen efectos fuertes y similares entre sí cuando se evaluó longitudinalmente por encima de los 12 meses.

Este estudio refuerza la evidencia de una influencia bidireccional y potencialmente causante del dolor y la depresión en sí. Un cambio en la severidad de los síntomas predice la severidad posterior del otro síntoma. Por lo tanto, el reconocimiento y la gestión de ambas condiciones se pueden justificar, sobre todo cuando el tratamiento centrado en una condición no está dando lugar a una respuesta óptima.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.jpain.org/home


Abstract
Pain and depression are the most prevalent physical and psychological symptom-based disorders, respectively, and co-occur 30 to 50% of the time. However, their reciprocal relationship and potentially causative effects on one another have been inadequately studied.

Longitudinal data analysis involving 500 primary care patients with persistent back, hip, or knee pain were enrolled in the Stepped Care for Affective Disorders and Musculoskeletal Pain (SCAMP) study. Half of the participants had comorbid depression and were randomized to a stepped care intervention (n = 123) or treatment as usual (n = 127). Another 250 nondepressed patients with similar pain were followed in a parallel cohort.

Outcomes were assessed at baseline, 3, 6, and 12 months. Mixed effects model repeated measures (MMRM) multivariable analyses were conducted to determine if change in pain severity predicted subsequent depression severity, and vice versa. Change in pain was a strong predictor of subsequent depression severity (t-value = 6.63, P < .0001). Likewise, change in depression severity was an equally strong predictor of subsequent pain severity (t-value = 7.28, P < .0001). Results from the full cohort were similar in the clinical trial subgroup. In summary, pain and depression have strong and similar effects on one another when assessed longitudinally over 12 months.

This study strengthens the evidence for a bidirectional and potentially causative influence of pain and depression on one another. A change in severity of either symptom predicts subsequent severity of the other symptom. Thus, recognition and management of both conditions may be warranted, particularly when treatment focused on 1 condition is not leading to an optimal response.

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