PSIQUIATRÍA
NOTICIAS/Neuropsiquiatría
FUENTE: http://www.psiquiatria.com
FUENTE ORIGINAL: 19/ene/2012 Human Molecular Genetics. 2012 Ene
VARIOS DESÓRDENES DEL MOVIMIENTO ASOCIADOS
AL PARKINSON PODRÍAN DEBERSE A FALLOS EN EL
SISTEMA NERVIOSO.
Resumen
Biólogos de la University of York, en Reino Unido, han dado un importante paso adelante para identificar la causa del Parkinson en adultos jóvenes e identificar a pacientes susceptibles de desarrollar esta enfermedad. En concreto, han encontrado evidencias de que determinados desórdenes del movimiento -como el temblor o la lentitud de movimientos- asociados con el Parkinson podrían deberse a un defecto en la producción de energía en el sistema nervioso.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Afecta sobre todo a pacientes que rondan los 60 años, pero algunas formas de esta enfermedad -conocida como Parkinson juvenil- suele aparecer en pacientes entre los 30 y los 40 años. Uno de cada 20 pacientes diagnosticados de Parkinson tiene menos de 40 años y esta temprana aparición de la enfermedad suele ser hereditaria.
Investigaciones anteriores identificaron los genes que causan esta enfermedad y descubrieron que estaban vinculados por una vía común al fallo de la mitocondria, la fuente de energía de cada célula.
En esta última investigación, cuyos resultados se han publicado en 'Human Molecular Genetics', los biólogos de la University of York han estudiado el efecto que parkin, uno de los genes que causa en Parkinson juvenil, tiene en la larva de la mosca de la fruta, la drosofila.
Así han descubierto en modelos exactos de parkin los defectos de locomoción de Parkinson con una notable reducción de la velocidad y contracciones musculares más lentas, que recuerdan a la bradikinesia o lentitud de movimientos.
Según el doctor Chris Elliott, líder de este estudio, "las evidencias experimentales confirman que ésto se debió a defectos en el sistema nervioso". "Esto es importante, porque anteriores trabajos habían sugerido que existía un gran impacto en los músculos, pero el Parkinson está asociado con el fallo neuronal", indica.
El equipo investigador descubrió que el consumo de oxígeno y la producción de ATP -el principal suministro de energía dentro de las células- se veía reducido drásticamente. En respuesta, el lactato o ácido láctico se incrementaba.
También descubrieron que la larva parkin mostró un estrés oxidativo debido a los altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, en sus siglas en inglés, también conocidos como radicales libres, como el peróxido de hidrógeno), que se ha sugerido podría ser clave en el Parkinson. Este trabajo sugiere que liberar los ROS tendría sólo efectos marginales para mitigar la lentitud de movimientos.
Según Elliott, "estos descubrimientos muestran fallos drásticos en la producción de energía en larvas parkin y sugieren que los compuestos bioquímicos relacionados con el lactato podrían ser valiosos objetos de investigación como biomarcadores para el progreso del Parkinson".
"Creemos que la bradikinesia de las larvas es una consecuencia de un déficit de energía neuronal, que lleva a un fallo en la comunicación neural. El estrés oxidativo es una consecuencia, más que una causa, del Parkinson", asevera.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Afecta sobre todo a pacientes que rondan los 60 años, pero algunas formas de esta enfermedad -conocida como Parkinson juvenil- suele aparecer en pacientes entre los 30 y los 40 años. Uno de cada 20 pacientes diagnosticados de Parkinson tiene menos de 40 años y esta temprana aparición de la enfermedad suele ser hereditaria.
Investigaciones anteriores identificaron los genes que causan esta enfermedad y descubrieron que estaban vinculados por una vía común al fallo de la mitocondria, la fuente de energía de cada célula.
En esta última investigación, cuyos resultados se han publicado en 'Human Molecular Genetics', los biólogos de la University of York han estudiado el efecto que parkin, uno de los genes que causa en Parkinson juvenil, tiene en la larva de la mosca de la fruta, la drosofila.
Así han descubierto en modelos exactos de parkin los defectos de locomoción de Parkinson con una notable reducción de la velocidad y contracciones musculares más lentas, que recuerdan a la bradikinesia o lentitud de movimientos.
Según el doctor Chris Elliott, líder de este estudio, "las evidencias experimentales confirman que ésto se debió a defectos en el sistema nervioso". "Esto es importante, porque anteriores trabajos habían sugerido que existía un gran impacto en los músculos, pero el Parkinson está asociado con el fallo neuronal", indica.
El equipo investigador descubrió que el consumo de oxígeno y la producción de ATP -el principal suministro de energía dentro de las células- se veía reducido drásticamente. En respuesta, el lactato o ácido láctico se incrementaba.
También descubrieron que la larva parkin mostró un estrés oxidativo debido a los altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, en sus siglas en inglés, también conocidos como radicales libres, como el peróxido de hidrógeno), que se ha sugerido podría ser clave en el Parkinson. Este trabajo sugiere que liberar los ROS tendría sólo efectos marginales para mitigar la lentitud de movimientos.
Según Elliott, "estos descubrimientos muestran fallos drásticos en la producción de energía en larvas parkin y sugieren que los compuestos bioquímicos relacionados con el lactato podrían ser valiosos objetos de investigación como biomarcadores para el progreso del Parkinson".
"Creemos que la bradikinesia de las larvas es una consecuencia de un déficit de energía neuronal, que lleva a un fallo en la comunicación neural. El estrés oxidativo es una consecuencia, más que una causa, del Parkinson", asevera.
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