PSIQUIATRÍA
ARTÍCULO ORIGINAL
Trastornos de ansiedad
Fuente : http://www.psiquiatria.com
21/dic/2011 Depression and Anxiety. 2011 Dic;28(12):1048-1057.
Gen transportador de serotonina y trauma infantil – Un efecto G x E sobre la sensibilidad a la ansiedad.
(Serotonin transporter gene and childhood trauma — a G × E effect on anxiety sensitivity.)
Resumen
Antecedentes: Se supone que los factores genéticos y ambientales influyen de forma interactiva en la patogénesis de los trastornos de ansiedad. Por lo tanto, se llevó a cabo un estudio sobre la interacción entre gen y medio ambiente (G x E) con respecto a la sensibilidad a la ansiedad como un fenotipo intermedio prometedor de los trastornos de ansiedad.
Método: Los sujetos sanos (n=363) fueron evaluados por la sensibilidad a la ansiedad, el maltrato infantil (Cuestionario de Trauma Infantil), y por el genotipo de las variantes funcionales del gen transportador de serotonina (5-HTTLPR/5-HTT rs25531). La influencia de las variables genéticas y ambientales sobre la sensibilidad a la ansiedad y sus subdimensiones se determinó paso a paso mediante una regresión jerárquica y un modelo múltiple de indicador de múltiples causas (MIMIC)
Resultados: Se observó un efecto significativo de la G x E de los genotipos 5-HTT más activos y el maltrato infantil en la sensibilidad a la ansiedad. Por otra parte, la interacción entre el genotipo (LL) con el trauma infantil, influenciaba particularmente las subdimensiones de sensibilidad a la ansiedad, mientras que las subdimensiones congnitivas se vieron afectadas solamente por el maltrato infantil.
Conclusiones: Los resultados indican un efecto de G x E de los genotipos 5-HTT más activos y el maltrato infantil en la sensibilidad a la ansiedad, con especial incidencia en su subcomponente somático.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1002/(ISSN)1520-6394
Método: Los sujetos sanos (n=363) fueron evaluados por la sensibilidad a la ansiedad, el maltrato infantil (Cuestionario de Trauma Infantil), y por el genotipo de las variantes funcionales del gen transportador de serotonina (5-HTTLPR/5-HTT rs25531). La influencia de las variables genéticas y ambientales sobre la sensibilidad a la ansiedad y sus subdimensiones se determinó paso a paso mediante una regresión jerárquica y un modelo múltiple de indicador de múltiples causas (MIMIC)
Resultados: Se observó un efecto significativo de la G x E de los genotipos 5-HTT más activos y el maltrato infantil en la sensibilidad a la ansiedad. Por otra parte, la interacción entre el genotipo (LL) con el trauma infantil, influenciaba particularmente las subdimensiones de sensibilidad a la ansiedad, mientras que las subdimensiones congnitivas se vieron afectadas solamente por el maltrato infantil.
Conclusiones: Los resultados indican un efecto de G x E de los genotipos 5-HTT más activos y el maltrato infantil en la sensibilidad a la ansiedad, con especial incidencia en su subcomponente somático.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1002/(ISSN)1520-6394
Abstract
Background: Genetic factors and environmental factors are assumed to interactively influence the pathogenesis of anxiety disorders. Thus, a gene–environment interaction (G × E) study was conducted with respect to anxiety sensitivity (AS) as a promising intermediate phenotype of anxiety disorders.
Method: Healthy subjects (N = 363) were assessed for AS, childhood maltreatment (Childhood Trauma Questionnaire), and genotyped for functional serotonin transporter gene variants (5-HTTLPR/5-HTT rs25531). The influence of genetic and environmental variables on AS and its subdimensions was determined by a step-wise hierarchical regression and a multiple indicator multiple cause (MIMIC) model.
Results: A significant G × E effect of the more active 5-HTT genotypes and childhood maltreatment on AS was observed. Furthermore, genotype (LL)–childhood trauma interaction particularly influenced somatic AS subdimensions, whereas cognitive subdimensions were affected by childhood maltreatment only.
Conclusions: Results indicate a G × E effect of the more active 5-HTT genotypes and childhood maltreatment on AS, with particular impact on its somatic subcomponent.
Method: Healthy subjects (N = 363) were assessed for AS, childhood maltreatment (Childhood Trauma Questionnaire), and genotyped for functional serotonin transporter gene variants (5-HTTLPR/5-HTT rs25531). The influence of genetic and environmental variables on AS and its subdimensions was determined by a step-wise hierarchical regression and a multiple indicator multiple cause (MIMIC) model.
Results: A significant G × E effect of the more active 5-HTT genotypes and childhood maltreatment on AS was observed. Furthermore, genotype (LL)–childhood trauma interaction particularly influenced somatic AS subdimensions, whereas cognitive subdimensions were affected by childhood maltreatment only.
Conclusions: Results indicate a G × E effect of the more active 5-HTT genotypes and childhood maltreatment on AS, with particular impact on its somatic subcomponent.
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