Nicotina
INTERNACIONAL
Un derivado del tabaco previene pérdidas de memoria similares a las causadas por Alzheimer.
Los fármacos contra el Alzheimer disponibles en la actualidad sólo pueden ayudar a retrasar la aparición de sus síntomas, pero no frenar ni revertir el proceso que desencadena esta enfermedad
Según Valentina Echeverria, científica del Bay Pines VA Healthcare System y profesora adjunta de Medicina Molecular en USF Health, han encontrado un compuesto que protege a las neuronas, previene la progresión del Alzheimer, mejora la memoria y ha demostrado ser seguro en estudios realizados en modelos experimentales. Este compuesto, en combinación con fármacos con buen perfil de seguridad en humanos, podría ser una atractiva terapia para esta enfermedad.
Algunos estudios epidemiológicos han demostrado que las personas que fuman tienden a tener una menor incidencia de Parkinson y Alzheimer. Las investigaciones han atribuido este aparente beneficio a los efectos de la nicotina, que ha demostrado mejorar la memoria y reducir placas similares a las del Alzheimer en modelos de laboratorio. Sin embargo, los efectos cardiovasculares dañinos y sus propiedades adictivas hacen de este compuesto un candidato a fármaco para las enfermedades neurodegenerativas poco deseable.
El equipo de Echeverria decidió estudiar los efectos de la cotinina, el mayor subproducto del metabolismo de la nicotina, en un modelo experimental con Alzheimer. La cotinina no es tóxica y duran más que la nicotina. Además, su seguridad ha sido demostrada en ensayos en humanos, evaluando el potencial de la cotinina para aliviar los síntomas de dejar el tabaco.
Al término de los cinco meses de estudio de un modelo predispuesto genéticamente para desarrollar Alzheimer, los tratados con cotinina realizaban mejor las tareas que medían su memoria funcional y las habilidades de pensamiento que los del grupo control no tratados. El tratamiento con cotinina a largo plazo parece proporcionar una protección completa frente a los daños específicos de la memoria. Su actuación en este área de prueba fue idéntica a los de los sujetosnormales sin demencia.
En concreto, el cerebro de los individuos con Alzheimer tratados con cotinina demostró una reducción del 26 por ciento en los depósitos de placas amiloides.
Asimismo, la cotinina inhibió la acumulación de oligómeros de péptido amiloide, un predecesor de estas placas. Además, los investigadores descubrieron que la cotinina estimuló el factor de señalización Akt, que promueve la supervivencia de las neuronas y aumenta la atención y la memoria.
Las placas seniles parecían no haberse formado todavía o estar a punto de comenzar a acumularse en el cerebro de los individuos adultos jóvenes cuando se comenzó a tratarles con cotinina a largo plazo.
Los investigadores sugieren que la cotinina podría ser útil en la prevención del deterioro cognitivo cuando se administra a individuos que aún no presentan los daños cognitivos propios del Alzheimer o en aquellos con un daño cognitivo leve en etapas tempranas de esta enfermedad.
No obstante, según Echeverria, los investigadores están buscando pruebas adicionales para emprender un ensayo clínico piloto sobre la efectividad de la cotinina en la prevención de la progresión del Alzheimer en pacientes con daño cognitivo leve.
Además, el equipo de VA-USF estudia el potencial de este compuesto derivado del tabaco para aliviar la ansiedad inducida por miedo y ayudar a manejar los recuerdos traumáticos en modelos con desórdenes de estrés postraumático.
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