Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol

Fuente: http://www.psiquiatria.com/tratado/PRESENTACION.pdf
Capítulo 11
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol.
P. A. Soler Insa, J. Sanahuja Solans, A. Mengual Prims

RESUMEN

INTRODUCCIÓN
A
pesar de la magnitud del los problemas sanitarios provocados por el consumo de
bebidas alcohólicas y su antigüedad, el alcoholismo (o dependencia del alcohol) no
ha estado considerado por la Medicina como una
entidad clínica (enfermedad o trastorno) hasta muy
recientemente. Tradicionalmente la Medicina ha
estudiado las patologías debidas al consumo-abuso
de bebidas alcohólicas (somáticas o psiquiátricas), o
ha considerado al alcoholismo (y a las demás drogodependencias) como síntomas (secundarios a
trastornos de personalidad o a otras patologías psí-
quicas).

EPIDEMIOLOGÍA DEL ALCOHOLISMO
El consumo de alcohol puro por habitante y año ha
ido creciendo en España en las últimas décadas. Actualmente se consume un 116% más que en 1940; el
consumo de cerveza ha aumentado un 2.500% en
ese período, y el de licores destilados un 96% (14).
Todos los estudios epidemiológicos más recientes
sobre abuso y dependencia del alcohol realizados en
países occidentales constatan que éste es un problema creciente, cada vez más grave, y cada vez más
propio de personas jóvenes, entre 15 y 30 años de
edad.
Encuestas realizadas en Catalunya indican que un
10% de los jóvenes entre 15 y 29 años consumen
más de 525 ml de alcohol puro a la semana (equivalente a 75 ml diarios) y que un 25% de estos realiza
todo el consumo durante el fin de semana (14).
Nuevas formas de consumo han aparecido, especialmente entre adolescentes, como el uso de alcohol
con un “patrón-droga” durante los fines de semana,
es decir con intención de intoxicarse.
También es cada vez más frecuente el uso conjunto de bebidas alcohólicas y otras sustancias, psicofármacos o drogas ilegales.
Aunque desde un punto de vista intercultural aún
prevalece el alcoholismo masculino en los últimos
tiempos éste trastorno ha aumentado mucho entre
las mujeres.

TIPOS DE ALCOHOLISMO
Una vez establecida la diferencia entre alcoholismo primario y secundario, especialmente en el sentido de que el primero constituye un diagnóstico único
y no es consecuencia de ninguna otra patología; se
han realizado diversos intentos por clasificar los alcoholismos primarios, relacionándolos con la genética,
con características clínicas, con el pronóstico y el tratamiento.
Una primera clasificación sería la de “alcoholismo
familiar” y “no familiar”; en el primer caso existirían
dos o más antecedentes familiares de alcoholismo (y
no de otros trastornos mentales), edad de inicio precoz, síntomas graves (precoz pérdida de la capacidad
para controlar las ingestas) y precoz necesidad de

tratamiento. Los alcohólicos con familias alcohólicas, además padecen consecuencias sociales más
graves, tienen menor implicación en una familia estable, tienen más problemas de rendimiento y conducta en la escuela y peor pronóstico (24). En definitiva un tipo de alcoholismo, el familiar, que parece
relacionase con la conducta antisocial. A partir de
esa primera clasificación de los alcoholismos y de las
realizadas por Jellinek (3) en 1960, surgen los que se
han denominado alcoholismos tipo 1 y tipo 2. La
primera tipificación de este tipo fue realizada por
Cloninger (25) y posteriormente ampliada y redefinida por sus colaboradores (26,27).
El alcoholismo tipo 1 se caracteriza por estar influido por el ambiente, inicio después de los 25 años de
edad, problemas de salud, familiares o sociales aislados, elevada dependencia de la recompensa, baja
búsqueda de sensaciones nuevas, comportamiento inhibido, ansiedad anticipatoria, introversión y rigidez.
El alcoholismo tipo 2 parece muy influido por factores hereditarios, es típico de los varones, de inicio
precoz, antes de los 25 años de edad, impulsividad,
baja dependencia de la recompensa, elevada búsqueda de nuevas sensaciones, agresividad y violencia y
abuso de otras drogas.
Una tipología similar diferencia los alcoholismos
entre tipo A y tipo B (28). El tipo A se caracteriza
por la existencia de pocos factores de vulnerabilidad,
inicio tardío, pocos problemas psiquiátricos asociados, problemas relacionados con el consumo de alcohol más leves o benignos y mejor pronóstico. El tipo B, por el contrario, se caracteriza por existencia
de factores de vulnerabilidad infantil y familiar, inicio
precoz, rápida progresión, más problemas psiquiátricos asociados, problemas relacionados con el consumo muy graves y peor pronóstico.
El alcoholismo tipo I (o A) sería el más frecuente.
Su historia natural sería equivalente a la descrita por
Schuckit (29) para el alcoholismo primario:
1. Edad del primer consumo de alcohol (*) 12-14
2. Edad de la primera intoxicación (*) 14-18
3. Edad del primer problema menor
por alcohol (*) 18-25
4. Edad de inicio (primer problema mayor) 23-33
5. Edad habitual del primer tratamiento 40
6. Edad habitual del fallecimiento 55-60
Causas inmediatas: cardiopatía
cáncer
accidentes
suicidio
7. A cualquier edad pueden alternarse abstinencia
y consumo.

ALCOHOLISMO Y GENÉTICA
Actualmente existe un mayoritario consenso sobre que el más potente predictor de alcoholismo son
los antecedentes familiares de alcoholismo. El ambiente jugaría también un importante papel, aunque
no causal en la mayoría de los casos. Estas afirmaciones son especialmente claras para el caso de los
varones, entre éstos la probabilidad de padecer alcoholismo es 4 veces mayor entre los hijos de alcohólicos, independientemente de si han sido criados por
sus padres biológicos o por padres adoptivos no alcohólicos. Se considera que entre un 20 y un 25%
de los hijos varones de alcohólico van a padecer alcoholismo. No existe ningún otro trastorno mental
en que la dominancia familiar sea tan significativa.
En el caso de las mujeres el papel de la herencia no
es tan claro, aunque los estudios también van a favor
de la herencia de vulnerabilidad. El acuerdo es cada
vez mayor, a la luz de los datos acumulados, sobre la
herencia de vulnerabilidad o de factores de riesgo,
que junto con factores ambientales (familia alcohólica o familia disfuncional) interactuarían para provocar finalmente un alto nivel de riesgo.
Para Goodwin (31) los estudios de adopción han
demostrado que:
1. Los hijos de alcohólicos son muy vulnerables al
alcoholismo, pero las hijas de alcohólicos adoptadas
también presentan tasas de alcoholismo significativamente mayores que la población general.
2. La vulnerabilidad para padecer alcoholismo es
específica y no comporta mayor incidencia de otros
trastornos mentales.
3. El alcoholismo debe ser considerado como una
entidad clínica per se, y no forma parte de un continuum que partiera del beber normal pasando por el
beber excesivo.
En general se acepta que se heredaría una vulnerabilidad o factor de riesgo de padecer alcoholismo,
que requeriría del efecto adicional de factores ambientales infantiles en el tipo 1 y que sería independiente de éstos para el tipo 2.
La vulnerabilidad ha sido estudiada y definida de
diversas formas.
Muchos estudios concluyen que los hijos de alcohólicos con frecuencia tienen problemas para la auto-monitorización de los niveles de alcoholemia: relativa insensibilidad a los efectos de dosis moderadas
de alcohol (falta de “alerta de intoxicación”) como
menor balanceo corporal o menor ataxia, menor
puntuación en escalas de efectos subjetivos y mayor
tolerancia aguda.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL ALCOHOL
Las bebidas alcohólicas son básicamente soluciones de etanol en agua. El porcentaje del volumen correspondiente al alcohol etílico se expresa como graduación. El efecto psicoactivo de las bebidas
alcohólicas, aunque contienen pequeñas cantidades
de otras sustancias (metanol, metales, vitaminas, taninos, etc.), debe ser atribuido exclusivamente al etanol. Las diferentes propiedades organolépticas de las
bebidas tienen que ver con el proceso de producción,
pero no tienen que ver con los trastornos por consumo de alcohol. Aunque las cantidades de alcohol por
dosis de cada bebida pueden variar (especialmente
con la cerveza) en general una dosis de bebida (un vaso de vino o una copa de licor, o una cerveza “mediana”) contiene aproximadamente unos 12 g de etanol. Esta dosis incrementa la alcoholemia entre 0,15
y 0,25 g/litro en un adulto de unos 70 kg de peso, y
es la cantidad de alcohol etílico que un adulto sano
metaboliza en aproximadamente una hora.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO
Una vez ingerido, el etanol es muy mínimamente
absorbido por la mucosa orofaríngea y esofágica, y
rápidamente absorbido en el estómago (más rápidamente en las mujeres por el déficit de alcoholdeshidrogenasa gástrica) y el intestino delgado (especialmente el duodeno). La rapidez de la absorción se
modifica según el tipo de alimentos (se retrasa con la
presencia de lípidos e hidratos de carbono; es aún
discutido si se aumenta con la presencia de anhídrido
carbónico) y aumenta en ayunas. Puede detectarse
alcohol en sangre a los 5 minutos de la ingesta en
ayunas y se consigue un pico hemático máximo entre los 30 y 90 minutos, dependiendo de la graduación de la bebida ingerida (máxima absorción con las
bebidas entre 15 y 30 grados) y de la rapidez de la
ingesta.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El alcohol etílico, a pesar de efectos subjetivos estimulantes o euforizantes a dosis bajas, actúa sobre el
SNC como un depresor o un anestésico. En relación
con la alcoholemia produce un cuadro de parálisis
descendente.
Inicialmente, y con alcoholemias bajas, se afectan
ya las zonas más integradas y complejas, como el
córtex y el sistema reticular activador: se deteriora la
capacidad para controlar y modular emociones, la
memoria y la capacidad de concentración. Las alteraciones del estado de ánimo traducen efectos sobre
el sistema límbico. A concentraciones más elevadas
se afecta ya el mesencéfalo y aparece sedación y
sueño, incluso coma. Si sigue aumentando la alcoholemia se afectará la protuberancia y aparecerá parálisis ocular: el sujeto permanece en coma, con la mirada fija y las pupilas mióticas. Finalmente, si se
afecta el bulbo se suprimirán las funciones vitales:
parada cardiorrespiratoria.
En el EEG aparecerá primero un retraso del ritmo
alfa, posteriormente aparecerán ondas theta y, finalmente ondas más lentas tipo delta (18).
La asociación entre alcoholismo crónico y deterioro cognitivo es clara y patente. Para algunos autores
hasta un 70% de los alcohólicos que han solicitado
tratamiento presentan algún tipo de deterioro y algún grado de aumento de los espacios ventriculares
cerebrales.
La degeneración cerebelar, caracterizada por trastornos de la marcha, nistagmus y alteración del equilibrio es otra consecuencia posible del efecto del alcohol sobre el SNC.

EFECTOS SOBRE LA SEROTONINA
En general la reducción, por medios farmacológicos, de la serotonina cerebral, provoca aumentos de
consumo de alcohol en animales de experimentación; y los aumentos de 5-HT reducen el consumo.
La lesión de células serotoninérgicas provoca un
aumento del consumo de etanol en las ratas que no
prefieren alcohol, pero ese efecto no se observa en
las ratas que sí prefieren alcohol. Resultados de ese
tipo dan soporte a la hipótesis de la hipofunción del
sistema serotonínico en los enfermos alcohólicos.
Según esa hipótesis un número de alcohólicos llegarían a serlo por un déficit 5-HT determinado genéticamente y que intentarían corregir ingiriendo etanol
(“automedicación” ?).

EFECTOS SOBRE EL SUEÑO
Aunque el alcohol, a dosis bajas, reduce el tiempo
de conciliación del sueño; a dosis mayores produce
una fragmentación del mismo, con frecuentes despertares y reducción de las fases de sueño profundo
y de las fases REM.